Que proteína é essa? Esclarecimentos Sobre a beta amilóide.

Olá leitores (:

          O objetivo dessa postagem é sanar algumas dúvidas sobre a proteína beta amilóide e fatores relacionados a ela. Para iniciarmos, nada mais coerente do que discorrer sobre o amilóide das placas senis. Ele é constituído pela proteína beta(ßA) ou A4. Esta é um fragmento de uma proteína precursora muito maior, APP(Proteína Precursora de Amiloide), que atravessa a membrana celular, e é codificada no cromossomo 21. A atuação desta proteína é discutida no meio científico, mas poderia ser um receptor de superfície. É muito estudado o fato de pacientes portadores de síndrome de Down, que possuem a trissomia do cromossomo 21, apresentam alterações neuropatológicas semelhantes às da doença de Alzheimer se ultrapassam os 45 anos. Isto sugere que uma maior produção da proteína precursora por dosagem excessiva do gene possa causar as lesões.

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  Esta proteína se expressa em numerosas células e tecidos do organismo, incluindo os neurônios, as células musculares lisas da parede vascular e as plaquetas. No entanto, no que consiste na sintomática do Alzheimer e suas complicações, a expressão nos neurônio é a mais significante, devido à iniciação de cascatas que resultam na formação de placas no cérebro.

          A relação entre essas placas e a demência no mal de Alzheimer é, de certo modo, hermética. Não se sabe com exatidão se as elas são causa ou conseqüência da enfermidade. Dispostos a se despir de algumas dúvidas, pesquisadores analisaram uma linhagem de ratos com tendência a desenvolver o distúrbio. Conforme esses roedores envelheciam, seus níveis de beta-amilóide aumentavam e sua memória diminuía. Os animais não conseguiam se lembrar, por exemplo, dos companheiros e esqueciam-se de lugares onde faziam determinadas atividades.

          Alguns estudos internacionais mediaram a atuação de alguns cientistas na alteraram o código genético de ratos, que pararam de produzir a enzima BACE1(beta sintetase 1), responsável pela síntese da beta amilóide(sigla de “enzima de clivagem da proteína precursora do amilóide em beta”-em inglês, beta-site amyloid precursor protein-cleaving enzime). Como resultado, a taxa de proteína beta-amilóide caiu, e os animais com tendência ao Alzheimer permaneceram saudáveis. “Esta é uma evidência de que a circulação da proteína beta-amilóide no cérebro pode causar déficits cognitivos, pelo menos em ratos”, disse o pesquisador John Disterhoft, que conduziu o estudo que está sendo abordado no blog , numa entrevista ao site da revista Nature.

          O estudo sinaliza com a possibilidade de novas alternativas terapêuticas para o mal de Alzheimer. A falta da enzima BACE1 não causou efeitos colaterais perceptíveis nos ratos, o que pode ser um indicativo de que o uso de inibidores da BACE1, que já existem, é seguro em humanos. Mas para se chegar a essa conclusão, ainda são necessários muitos testes e pesquisas. Estamos esperando …

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          NO ENTANTO, deve-se ter cautela. Inicialmente, porque a doença não se manifesta de modo equivalente em ratos e humanos. Os roedores não desenvolvem todos os sintomas do mal de Alzheimer e sofrem uma perda de memória menos severa. Além disso, alguns pesquisadores acreditam que uma outra proteína, chamada tau, é que realmente desencadeia a doença de Alzheimer. Neste caso, a beta-amilóide estimularia a síntese da tau, que por sua vez provocaria a enfermidade.

Falaremos sobre a famosa proteína tau em outra situação.

 

Brendo Henrique

 

Fonte: 

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002002000400006&script=sci_arttext

http://emedix.uol.com.br/not/not2007/07abr17neu-jn-ofa-alzheimer.php

http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/10616

http://celiomendes-saude.blogspot.com.br/2010/11/vitamina-d-beta-amiloide-e-alzheimer.html

http://anatpat.unicamp.br/bineualzheimer.html

http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/22065

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