Ação preventiva dos antioxidantes

O estresse oxidativo é marcador da neurodegeneração e está envolvido nas fases iniciais da patogênese de várias doenças neurodegenerativas, dentre elas a doença de Alzheimer. O estresse oxidativo é caracterizado pelo desequilíbrio na relação entre moléculas oxidantes e antioxidantes. Esse estresse é produzido pelo excesso de radicais livres que são moléculas que possuem elétron desemparelhado. Devido à presença do elétron desemparelhado, o radical livre é muito instável e reativo levando moléculas à desestabilização para se tornar estável. Os principais radicais livres são as espécies reativas de oxigênio (ERO) e as de nitrogênio (ERN).

Algumas pesquisas atuais para prevenção e tratamento do Alzheimer têm focado na tentativa de reduzir esse estresse gerado através do consumo de antioxidantes uma vez que o papel do estresse oxidativo na etiologia da Doença de Alzheimer já é bem descrito e evidenciado.

O sistema nervoso central é particularmente vulnerável aos danos causados pelos radicais livres por apresentar alto consumo de oxigênio e nível reduzido de enzimas antioxidantes quando comparado a outros tecidos.

ASSOCIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO AO ALZHEIMER

O estresse oxidativo parece estar associado tanto à etiologia quanto à progressão da Doença de Alzheimer a estados mais avançados.

Estudos revelam que o estresse oxidativo pode ser um evento precoce no processo da doença e pode provocar diversas repostas adaptativas, tais como as alterações no metabolismo da proteína β-amiloide e na ativação de cinases sensíveis a estresse. Essas alterações podem levar a degeneração neuronal e a patologia da doença de Alzheimer.

O estresse oxidativo também pode ser provocado pela formação de placas senis, após interação com a membrana do neurônio. As placas senis, que são agregados de proteínas β-amiloide, podem induzir eventos intracelulares os quais podem conduzir a liberação de radicais livres. O estresse oxidativo provocado pela formação dessas placas associado ao microambiente oxidativo gerado pela inflamação nas regiões onde essas placas se localizam leva à degeneração neuronal, característica da doença de Alzheimer.

SISTEMA ANTIOXIDANTE

O sistema antioxidante consiste em enzimas antioxidantes como a superóxido desmutase (SOD), a catalase e a glutationa peroxidase (GPx) e em moléculas antioxidantes como as vitaminas C e E, capazes de neutralizar os radicais livres. Os antioxidantes podem atuar através da minimização ou, até mesmo, da remoção das substâncias oxidantes. Sua atuação também pode se dar pela otimização das defesas inatas da célula.

A remoção dos radicais livres tem sido usada como estratégia para prevenir os danos causados pelo estresse oxidativo. Uma variedade de moléculas antioxidantes fisiológicas e sintéticas têm sido identificadas e sintetizadas na tentativa de serem usadas para reduzir o estresse oxidativo.

Danos clínicos recentes mostram que o uso de uma combinação de vários antioxidantes pode certamente ser eficaz na prevenção da doença de Alzheimer. No entanto, os mecanismos exatos e o real impacto do estresse oxidativo no desenvolvimento e na progressão do Alzheimer ainda estão pouco esclarecidos. Diferentes antioxidantes podem também proteger os neurônios contra a toxicidade das placas de β-amiloide.

Um hormônio muito estudado recentemente devido a sua capacidade antioxidante é o estrogênio. Esse hormônio sexual feminino e seus derivados podem bloquear a acumulação de eventos oxidativo alongo prazo e, portanto, possivelmente retardar ou impedir a morte progressiva das células nervosas que ocorre com o desenvolvimento e progressão do Alzheimer.

Atualmente, recomenda-se a ingestão de alimentos ricos em antioxidantes como tentativa de evitar as condições metabólicas que podem desencadear no desenvolvimento do Alzheimer. Entretanto, não se recomenda a suplementação com antioxidantes uma vez que a literatura ainda se mostra inconclusiva quanto aos efeitos benéficos dessa suplementação na prevenção da doença de Alzheimer.

POR: Joyce Vieira Dantas.

Bibliografia

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9565761

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http://files.bvs.br/upload/S/1519-8928/2009/v34n3/a018.pdf

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